Уфа, Проспект Октября 62/2
Уфа, Российская, 108/1
Уфа, Б. Ибрагимова, 25
  1. Пресс-центр
  2. Полезные статьи
  3. Вазоренальная гипертензия (атеросклеротический стеноз почечных артерий)

Вазоренальная гипертензия (атеросклеротический стеноз почечных артерий)

Январь 6, 2016

Вазоренальная гипертензия — это вторичная сим­птоматическая артериальная системная гипертензия, развив­шаяся из-за нарушения кровотока в поч­ках без поражения паренхимы и мочевыводящих путей.
Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию.

Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще забо­леванием страдают лица молодого и среднего возраста.

Этиология. Нарушение артериального кровотока по по­чечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной ар­терии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, анев­ризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же измене­ния, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.

К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.

При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вер­тикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная ги­пертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД по­вышается в результате функционального стеноза почечных арте­рий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Ста­бильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.

Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отме­чается у 30 – 63 % больных, неспецифического аортоартериита – у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии – у II – 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обыч­но являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых – атеросклероз. Правая почечная ар­терия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий.

Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим про­явлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп:

— обусловленные церебральной гипертензией: чувство тя­жести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках;

— характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности ко­ронарного кровообращения): боль в области сердца, серд­цебиение, тяжесть за грудиной, одышка;

— связанные с поражением почек: тяжесть, боль в пояснич­ной области;

— присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конеч­ностей, кишечника, головного мозга;

— возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;

— связанные с кризовым надпочечниковым течением арте­риальной гипертензии;

— характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).

Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое – 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в на­стоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в свя­зи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием.

Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встре­чается в 17 – 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покро­вов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефа­лопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью.

Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному ле­чению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систоли­ческого шума над почечными артериями. Однако решаю­щее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных мето­дов обследования. Лабораторными методами определяют уро­вень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле.

Среди инструментальных методов в диагностике вазореналь­ной гипертензии используются: дуплексное сканирование, се­лективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек.

Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии.

Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии.

В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональ­ные изменения в состоянии почек на стороне поражения.

Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения.

Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных со­ставляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).

При сканировании почек отмечается равномерное уменьше­ние размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии – увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.

Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведе­нии дифференциальной диагностики следует исходить из разра­ботанной А. В. Покровским (1976) классификации симптомати­ческих гипертензий, которые подразделены на четыре группы;

I группа – почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз).

II группа – гипертензия при поражении аорты и ее ветвей:
— коарктация аорты;
— неспецифический аортоаортериит;
— вазоренальной гипертензии;
— брахиоцефальных артерий.

III группа – надпочечниковая гипертензия:
— феохромоцитома;
— синдром Иценко – Кушинга;
— первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

IV группа – гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических поврежде­ниях и т. д.).

Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко – Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом раз­вилки сонных артерий или опухолью каротидного тела.

Феохромоцитома – одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (пара­ганглии симпатической нервной системы).

Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования ниж­ней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG).

Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому ле­чению.

При синдроме Иценко – Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников.

В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Ку­шинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной сис­темы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и уси­ленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона.

Для диагностики первичной патологии надпочечников, экто­пических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно оп­ределить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ.

Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются пре­параты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора или синтез кортизола, антагонисты глюкокортикоидов.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развива­ется вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников.

Основным признаком гиперальдостеронизма является, уме­ренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 – 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам.

У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания.

Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществля­ется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL

Лечение больных с аденомой надпочечников – хирургиче­ское. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится тера­пия дексаметазоном. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства.

Гипертензии почечного происхождения обусловлены различ­ными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хро­ническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии сви-детельствуют анамне­стические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек; частые ангины; изменения в моче. Хирургическое лечение гипертензии почечного проис- хождения показано только при без­успешности двух-трехлетнего консервативного лечения хрони­ческого пиелонефрита.

Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при опреде­ленном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания явля­ется каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела.

Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нор­мализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертен­зией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздо­ровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается пу­тем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктив­ного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтиро­вания, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации по­чечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования. Реконст­руктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности.

Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией пока­зана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщи­вании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии; протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей; неэф­фективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное со­стояние контрлатеральной почки.

Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 – 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 – 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при не­обходимости получать гипотензивную терапию.