Вазоренальная гипертензия (атеросклеротический стеноз почечных артерий)
Январь 6, 2016
Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная системная гипертензия, развившаяся из-за нарушения кровотока в почках без поражения паренхимы и мочевыводящих путей.Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию.
Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще заболеванием страдают лица молодого и среднего возраста.
Этиология. Нарушение артериального кровотока по почечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной артерии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, аневризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же изменения, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.
К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.
При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вертикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная гипертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД повышается в результате функционального стеноза почечных артерий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Стабильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.
Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отмечается у 30 – 63 % больных, неспецифического аортоартериита – у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии – у II – 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обычно являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых – атеросклероз. Правая почечная артерия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий.
Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим проявлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп:
— обусловленные церебральной гипертензией: чувство тяжести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках;
— характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности коронарного кровообращения): боль в области сердца, сердцебиение, тяжесть за грудиной, одышка;
— связанные с поражением почек: тяжесть, боль в поясничной области;
— присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конечностей, кишечника, головного мозга;
— возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;
— связанные с кризовым надпочечниковым течением артериальной гипертензии;
— характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).
Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое – 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в настоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в связи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием.
Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встречается в 17 – 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефалопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью.
Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному лечению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систолического шума над почечными артериями. Однако решающее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Лабораторными методами определяют уровень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле.
Среди инструментальных методов в диагностике вазоренальной гипертензии используются: дуплексное сканирование, селективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек.
Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии.
Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии.
В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональные изменения в состоянии почек на стороне поражения.
Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения.
Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных составляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).
При сканировании почек отмечается равномерное уменьшение размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии – увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.
Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведении дифференциальной диагностики следует исходить из разработанной А. В. Покровским (1976) классификации симптоматических гипертензий, которые подразделены на четыре группы;
I группа – почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз).
II группа – гипертензия при поражении аорты и ее ветвей:
— коарктация аорты;
— неспецифический аортоаортериит;
— вазоренальной гипертензии;
— брахиоцефальных артерий.
III группа – надпочечниковая гипертензия:
— феохромоцитома;
— синдром Иценко – Кушинга;
— первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).
IV группа – гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических повреждениях и т. д.).
Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко – Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом развилки сонных артерий или опухолью каротидного тела.
Феохромоцитома – одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (параганглии симпатической нервной системы).
Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования нижней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG).
Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому лечению.
При синдроме Иценко – Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников.
В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и усиленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона.
Для диагностики первичной патологии надпочечников, эктопических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно определить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ.
Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются препараты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора или синтез кортизола, антагонисты глюкокортикоидов.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развивается вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников.
Основным признаком гиперальдостеронизма является, умеренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 – 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам.
У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания.
Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществляется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL
Лечение больных с аденомой надпочечников – хирургическое. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится терапия дексаметазоном. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства.
Гипертензии почечного происхождения обусловлены различными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хроническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии сви-детельствуют анамнестические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек; частые ангины; изменения в моче. Хирургическое лечение гипертензии почечного проис- хождения показано только при безуспешности двух-трехлетнего консервативного лечения хронического пиелонефрита.
Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при определенном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания является каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела.
Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нормализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертензией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается путем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктивного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтирования, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации почечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования. Реконструктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности.
Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией показана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщивании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии; протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей; неэффективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное состояние контрлатеральной почки.
Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 – 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 – 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при необходимости получать гипотензивную терапию.